Alteraciones en células secretoras del páncreas exocrino en modelos experimentales de fibrosis quística y pancreatitis aguda

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Colecciones : TD. Ciencias biosanitarias
Fecha de publicación : 2012
[ES] La presente tesis trata sobre las alteraciones en células secretoras del páncreas exocrino en modelos experimentales de fibrosis quística y pancreatitis aguda. En una primera parte se realiza una introducción a la secreción pancreática exocrina, pancreatitis aguda y fibrosis quística. Los objetivos de este trabajo son investigar si la respuesta secretora al incremento en la concentración de cAMP depende de la activación de la PKA en los conductos pancreáticos de ratones normales y CF; investigar si la activación de la ruta intracelular iniciada por la unión del cAMP a las proteínas Epac está implicada en la regulación de los fenómenos secretores en conductos pancreáticos del ratón; e investigar el mecanismo que mantiene la secreción ductular en ratones CF, mediante el estudio de los cambios en la conductancia aniónica inducidos por el cAMP en células ductulares pancreáticas. Finalmente se desarrollan una hipótesis y objetivos, además de una metodología, y por último se ofrecen los resultados obtenidos y las cuestiones que quedan abiertas a discusión.[EN] This thesis discusses the changes in secretory cells of the exocrine pancreas in experimental models of severe pancreatitis and cystic fibrosis. The first part introduces you to the exocrine pancreatic secretion, severe pancreatitis and cystic fibrosis. The first part introduces you to the exocrine pancreatic secretion, severe pancreatitis and cystic fibrosis. The aims of this study are to investigate if the secretory response to increased cAMP concentration depends on PKA activation in the pancreatic ducts of normal mice and CF; investigate if the intracellular route activation initiated by the union of cAMP and Epac proteins is involved in regulating the secretory phenomena in mouse pancreatic ducts; and investigate the mechanism that maintains the ductular secretion in CF mice, through the study of changes in anionic conductance induced by cAMP in pancreatic ductulares cells. Finally, develop a hypothesis and objectives, as well as a methodology, and finally gives the results obtained and the questions that remain open to discussion.
Publicado el : domingo, 29 de julio de 2012
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UNIVERSIDAD DE SALAMANCA
Departamento de fisiología y farmacología
TESIS DOCTORAL
Alteraciones en células secretoras del
páncreas exocrino en modelos experimentales
de fibrosis quística y pancreatitis aguda
María del Pilar Hernández Lorenzo 2012
María Jesús Monte Río, Directora del Departamento de Fisiología y Farmacología
de la Universidad de Salamanca, certifica que la presente memoria, elaborada por
Dña. María del Pilar Hernández Lorenzo para optar al Grado de Doctora en
Biología por la Universidad de Salamanca, con el título “Alteraciones en células
secretoras del páncreas exocrino en modelos experimentales de fibrosis quística
y pancreatitis aguda”, ha sido realizada bajo la dirección de los Drs. José Ignacio
San Román García y Mónica García Benito, en el Departamento de Fisiología y
Farmacología de la Universidad de Salamanca. Y para que conste, expide y firma el
presente en Salamanca, a veinte de febrero de dos mil doce.
Mónica García Benito y José Ignacio San Román García autorizan la presentación
de la memoria realizada por Dña. María del Pilar Hernández Lorenzo para optar al
Grado de Doctora en Biología por la Universidad de Salamanca, con el título
“Alteraciones
en
células
secretoras
del
páncreas
exocrino
en
modelos
experimentales de fibrosis quística y pancreatitis aguda”, que ha sido realizada
bajo su dirección, en el Departamento de Fisiología y Farmacología de la
Universidad de Salamanca. Y para que conste, expiden y firman la presente
autorización en Salamanca a veinte de febrero de dos mil doce.
Este trabajo se ha financiado principalmente por los siguientes Proyectos de
Investigación:
“Estudio de los mecanismos de secreción hidroelectrolítica en respuesta a cAMP
en conductos pancreáticos aislados de ratones controles y con fibrosis quística”,
Consejería de Sanidad, Junta de Castilla y León. (SAN673/SA/06/08).
“Estudio de las alteraciones funcionales de las células ductulares pancreáticas
implicadas en la fisiopatología de la pancreatitis aguda experimental”, FIS,
Instituto de Salud Carlos III , Ministerio de Ciencia e Innovación. (PI10/01059).
Detrás de cada sueño que se hace realidad siempre hay
personas que nos apoyan y que creen en nosotros. Son
seres especiales que nos animan a seguir adelante y que
con su apoyo y aliento nos ayudan cada día a avanzar
con firmeza por el camino de la superación.
Quiero que este sueño sea compartido con todos los que
han hecho posible que se convierta en realidad, a
quienes jamás encontraré forma de agradecer el cariño,
la ayuda y la comprensión brindados en los buenos y
malos momentos vividos durante esta etapa de mi vida.
GRACIAS
ABC:ATP-binding cassette
AE: intercambiador aniónico
cAMP: adenosín monofosfato cíclico
ANOVA: análisis de la varianza
AQP: acuaporina
ATP: adenosina trifosfato
Abreviaturas
BCECF-AM:2',7'-bis-(2-carboxietil)-5-(y-6)-carboxifluoresceína, acetoximetil éster
6 6-Bnz:N -Benzoil-cAMP
BSA:seroalbúmina bovina
BSC:cotransportador sensible a la bumetanida
2+ [Ca ]c:concentración de calcio citosólico libre
CA: anhidrasa carbónica
 2+ CACCactivados por Ca: canales de Cl
CCK: colecistocinina
CFTR: regulador transmembranal de la fibrosis quística
cGKII: proteína cinasa dependiente de cGMP
CGRP: péptido relacionado con el gen de la calcitonina
D-Glc: D-glucosa
DIDS: sal disódica del ácido 4,4'-diisotiocianatostilbeno-2,2'-disulfónico
DMEM: medioDulbecco’s modified Eagle’s
DMSO: dimetilsulfóxido
dNTPs: mezcla de desoxinucleótidos
DRA:down regulated in adenoma
EDTA: ácido etilendiaminotetraacético
EGF: factor de crecimiento epidérmico
EGTA:ácido etilenglicol-bis(2-aminoetiléter)-N,N,N’,N’-tetraacético
EIPA:5-(N-etil-N-isopropil) amilorida
FBS:suero de ternera fetal
Fura-2-AM:Fura-2 acetoximetil éster
cGMP: guanosín monofosfato cíclico
GRP: péptido liberador de gastrina
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